澳大利亞昆士蘭大學領導的一項新研究發(fā)現(xiàn)，一種原本為阿爾茨海默病研發(fā)的藥物可以破壞細菌對抗生素的耐藥性，為解決細菌耐藥性這一日益嚴峻的公共衛(wèi)生問題提供了新思路。

細菌耐藥性問題已經(jīng)成為全球公共衛(wèi)生領域最大威脅之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織估算，這一問題如果得不到妥善解決，到2050年每年將導致全球約1000萬人死亡。

昆士蘭大學研究人員領導的團隊開發(fā)出一種名為PBT2的藥物，它原本被設計用于治療阿爾茨海默病和亨廷頓舞蹈病等神經(jīng)退行性疾病。此前有研究認為，這些神經(jīng)退行性疾病與腦部重金屬含量升高有關。PBT2的功能是擾亂人體細胞和體內(nèi)金屬物質(zhì)的相互作用，從而降低患者腦部重金屬水平。目前該藥已通過一期和二期臨床試驗，但還沒獲批上市。

領導這項研究的昆士蘭大學教授馬克·沃克說，他們發(fā)現(xiàn)PBT2還能破壞細菌對抗生素的耐藥性，因為改變機體內(nèi)的金屬含量后，細菌的生理活動也受到影響，原本有耐藥性的細菌重新變得對抗生素敏感。對一大批有耐藥性細菌的實驗證實了這一點。

沃克說，PBT2可以使那些對細菌失效的抗生素重新變得有效，“改變PBT2用途、將其用作‘耐藥性破壞者’將是對抗細菌耐藥性的一種新策略”。

相關成果已經(jīng)發(fā)表在美國網(wǎng)絡學術期刊《微生物學》上。（來源：新華社）

相關論文信息：DOI: 10.1128/mBio.02391-18